在心功能不全的早期,上述各种代偿性调节机制可以部分地代偿心肌收缩力的减弱所致的心排血量减少,有一定的保护性作用。持续性交感神经紧张性增高和血液中的儿茶酚胺过多,可导致心肌细胞中的β受体下调和心肌中去甲肾上腺素枯竭,交感神经兴奋的血管收缩作用超过了它的正性肌力作用,使心脏后负荷增大,可进一步降低心肌收缩力。 ......