将野生型α 1 Na-K-ATPase表达在Dahl盐敏感大鼠,使用自身的启动子,并获得血压降低和缓解肾小球硬化,提示α 1 Na-K-ATPase是这种盐敏感高血压模型的易感因素。也有研究认为NO和O 2产物在Dahl盐敏感大鼠肾脏中不平衡主要决定了氧化应激、肾血流动力学和排泄功能,导致钠潴留,有助于盐敏感高血压的发展。已知SHR大鼠Na + / H +交换体(NHE)活性比WKY高2倍,Dahl盐抵抗大鼠予高盐饮食11周时NHE活性SHR相同,但SHR血压很高,Dahl盐抵抗大鼠血压无变化。作为独特的 ......