机制之一是增加Na +通道依赖的兴奋阈值,衰减或抑制牵张心肌引起的致心律失常的心肌细胞膜除极。我们的研究已发现,普罗帕酮可通过抑制左室后负荷增加引起的不应期离散增加和VFT降低,起到抗室性心律失常作用,由此可见,这种治疗并非特异地针对牵张心肌所致的心律失常。这样不仅可以帮助进一步证实和特化心肌组织中牵张激活的离子通道,而且还可以澄清心律失常产生机制中,牵张激活的离子通道的作用,进而研制出治疗心律失常的新的药理学剂型。来自分离的犬心脏标本的资料表明,Gd 3 +可以以剂量依赖方式抑制牵张心肌激活的心律失常( ......