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[发病机制]七、EAA引起缺血性脑损伤的治疗

阻断缺血性脑损伤中的兴奋毒性是防止缺血性脑损伤的重要治疗方法之一。从以上的发生机制来看,凡能抑制EAA释放,加速EAA的降解代谢,防止EAA受体的过度激活的方法均能起到预防或治疗作用。目前研究的焦点主要是减少突触前膜EAA的释放及拮抗突触后膜EAA受体的过度激活。近年来随着EAA研究的深入,已有越来越多的证据表明它们对脑缺血时的脑细胞具有兴奋毒性作用,是脑缺血病理改变的主要环节,对EAA作用的阻滞可能是一种潜在性治疗脑缺血后神经元变性损伤的新途径。 ......

——《血管性痴呆》
书名:《血管性痴呆》
栏目:血管性痴呆 > 第9章 分子机制 > 第二节 兴奋性毒性
作者:田金洲
参编:尹军祥,时晶,刘,程龙,杨承芝
页码:252-253
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2003-01-01
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