复苏后综合征的发病机制很复杂,与CPR后机体全身的缺血/再灌注损伤、细胞凋亡、CPR过程中机体经历强烈的应激反应释放的大量炎性细胞活性因子等有关。CPR后机体过度的炎性反应,细胞因子、热休克蛋白、内毒素、活性氧等调节物可作为引起细胞凋亡的连续性刺激信号。SI RS过程中免疫受到抑制,淋巴细胞凋亡可能是调控致炎和代偿性抗炎因素之间平衡的重要因素,广泛的淋巴细胞凋亡可能削弱宿主的防御机制,导致免疫力的下降,最终将导致全身炎性反应和代偿性抗炎反应之间的失衡,引起MODS。因此CPR后免疫炎性细胞凋亡紊乱及靶器官 ......