[概述]第三节

研究发现，约1／3脓毒症患者体内找不到原发感染灶或在无感染证据下能发展至脓毒症阶段，虽经抗生素治疗终未能控制而发展至MODS，进一步观察发现此类患者及动物模型体内常出现明显的肠道细菌、内毒素移位。诱发和（或）促进严重感染、创伤、休克后“二次打击”的发生、发展，据此推测胃肠道是此类脓毒症的细菌感染原。肠道是对缺血再灌注损伤最为敏感的器官，已证实创伤或感染后，肠道既是炎症细胞激活、炎症介质释放的重要发源地，也是炎症反应失控、MODS的直接受累器官。肠源性炎症因子通过肠道淋巴到达血液循环的观点与临床证据一致，表 ......