[发病机制]二、机 制

休克之所以难治，是由于机体在休克状态下重要器官组织细胞发生病理改变和功能障碍的不可逆损害，近年来对休克的研究已深入到分子水平，为休克的认识和处理开辟了新的领域。钙通道开放，血乳酸升高及微聚物形成等，使细胞损伤，导致溶酶体酶释放和线粒体破坏，结果ATP合成减少，钙内流和休克介质增加，而致休克恶化成为难治性休克。目前认为，自由基还与休克并发心衰、ARDS、DIC等密切相关，因此增加临床处理难度而导致难治性休克。休克时则显著减少使网状内皮系统吞噬功能降低，血管完整性破坏致使通透性增加、血粘度增高和有效循环血量进 ......