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[病理学]三、AECOPD的病理生理学

临床稳定期的特征是不同程度的炎症损伤大气道、小气道和肺泡,分别产生黏液高分泌、气道狭窄、肺泡破坏。直接产生这种破坏作用的主要介质是炎症细胞尤其是中性粒细胞释放的蛋白酶。1)在中性粒细胞上的表达,从而促使活化的中性粒细胞脱颗粒释放中性粒弹性蛋白酶和其他蛋白酶(组织蛋白酶‐G、蛋白酶3和基质金属蛋白酶),这些酶会引起组织损伤。在AE时见到的大多与中性粒细胞增多的炎症变化有关的细胞因子是升高的,反之IL‐8(其他细胞因子通常与慢性炎症有关)除了在最严重的发作期都是不变的。 ......

——《慢性阻塞性肺疾病》
书名:《慢性阻塞性肺疾病》
栏目:慢性阻塞性肺疾病 > 第七章 急性加重的机制
作者:施焕中
参编:刘又宁
页码:154-155
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2006-06-01
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