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[发病机制]第五节 心肌缺血发病机制及后果

缺血是由心肌的氧供应和氧需求之间的不平衡所引起。冠状动脉内存在阻塞性病变时,运动、心动过速、情绪激动造成心肌需氧量增加时,可导致短暂的供氧量和需氧量间的不平衡。这种情况常称为需氧量增加性心肌缺血(demand ischemia),是引起慢性稳定型心绞痛的大多数发作的机制。在许多情况下心肌缺血是需氧量增加和供氧量减少两方面的结果。内皮细胞功能异常可导致冠状动脉血流异常,在心肌缺血的发病机制中起作用,而且在粥样硬化、血栓形成、炎症和致粥样硬化的演变过程中起中心作用。刺激迷走神经的远端末梢产生冠状动脉扩张,这是 ......

——《心血管病学》
书名:《心血管病学》
栏目:心血管病学 > 第四章 冠状动脉粥样硬化性心脏病
作者:马爱群 胡大一
参编:牛小麟,惠汝太,马爱群,牛小麟,刘治全
页码:260-263
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2005-06-01
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