[病理生理]七、脓毒血症并发AKI 的病理生理介质［9，10，11］

大量的实验和临床研究表明，许多炎症介质和神经内分泌机制参与脓毒血症并发AKI的发病机制，导致血流动力学和非血流动力学的改变。1 ﹒肿瘤坏死因子（TNF）机体受到LPS刺激后，循环单核巨噬细胞和系膜细胞释放TNF，TNF的水平与脓毒血症的严重程度和死亡率相关。脓毒血症患者血、尿PAF水平与AKI的严重程度相关。动物实验中应用抗PAF抗体可明显降低脓毒血症动物的死亡率。脓毒血症时LTs水平升高，应用LTs拮抗剂减轻LPS对肾脏的作用。这些介质与被内毒素活化的神经内分泌系统和凝血纤溶系统一起，使脓毒血症时的肾功 ......