一氧化氮(nitricoxide,NO)由L‐精氨酸(L‐arg)和分子氧在NO合成酶(NOS)的催化下生成。研究发现提供外源性NO可明显减轻AP的程度和合并的肺损伤,而阻断内源性NO则显著加重AP时的胰腺损伤。减轻白细胞在血管内皮的粘附及组织浸润。但也有研究发现NO作为AP时的损伤因子之一,其机制是增加了血管通透性及蛋白渗出。而高水平NO(主要由激活的巨噬细胞和淋巴细胞产生的)直接可引起组织细胞的损伤。目前有关NO与AP及并发损伤的具体作用机制还不清楚,有待进一步深入研究。 ......