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[病因学](二)细胞粘附功能的改变

成纤维细胞之间及成纤维细胞与细胞外基质之间的粘附对维持成纤维细胞合成胶原及细胞外基质的功能十分重要。将小鼠3T3成纤维细胞悬浮生长,细胞生长缓慢且测不到Ⅰ型原胶原mRNA。SSc病人细胞间粘附功能明显增强,且血清可溶性血管细胞黏附分子‐1(sVCAM‐.5、β 1是连接纤维粘连蛋白(Fn)与成纤维细胞内骨架成分的桥梁,其表达增强可促进Fn与成纤维细胞内骨架成分的连接,引起细胞骨架微管微丝的收缩,而导致成纤维细胞游走,产生趋化作用。在小鼠3T3成纤维细胞中PN 1的过度表达分别增加了胶原启动子(促进剂)活性 ......

——《2005结缔组织病新进展》
书名:《2005结缔组织病新进展》
栏目:2005结缔组织病新进展 > 第24篇 硬皮病的病因及发病机理 > 【胶原代谢异常】
作者:孟济明 邹和建
参编:孔令山,叶霜,卢建,冯学兵,孙卫民
页码:487-488
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2004-08-01
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