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[预防、预后]二、糖尿病是缺血性卒中的发病机制

长期高血糖增加非酶促糖基化反应,糖基化终末产物的生成也增加。血管的基底膜发生非酶促糖基化反应可减少血管壁的弹性,增加其硬度。动物实验证明,糖尿病大鼠红细胞对正常鼠脑组织有明显损伤作用。高血糖还对脑梗死的预后有较大的影响,可加重脑水肿,同时,由于血黏度也明显升高,引起弥漫性血管病变,影响梗死区侧支循环,使脑梗死面积更加扩大。糖尿病并发高血压加速了动脉硬化的进程,使脑血管病(尤其是脑梗死)的患病率大幅度提高。研究已表明血管紧张素转换酶基因(ACE)的多态性与2型糖尿病并发缺血性脑卒中密切相关,提示遗传因素可能 ......

——《缺血性卒中二级预防循证医学证据》
书名:《缺血性卒中二级预防循证医学证据》
栏目:缺血性卒中二级预防循证医学证据 > 第一部分 循证医学证据 > 第八章 糖尿病治疗在缺血性卒中预防中的循证医学证据 > 第一节 糖尿病与缺血性卒中的关系
作者:张 茁 张微微
参编:董强,高旭光,李焰生,汪昕,王少石
页码:106-108
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2007-03-01
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