[发病机制]【发病机制与病理改变】

临床观察和研究表明，汉坦病毒的感染可引发人体强烈而迅速的免疫应答，通常自发热期末即出现明显的免疫异常，主要表现为体液免疫反应亢进、补体激活、特异性细胞免疫增强、促炎因子和各类细胞因子大量释放及免疫调控功能明显异常和紊乱。汉坦病毒可以直接造成心肌损伤，此外病程中心肌缺血、酸中毒及神经体液的调节失衡等均可造成心肌收缩力下降，心排出量减低，加重低血压休克。本病的基本病理改变为全身小血管和毛细血管的广泛损害、血管内皮细胞肿胀变性，重者管壁可发生纤维蛋白样坏死和破裂崩解。少尿期可并发肺水肿和脑水肿。炎性细胞浸润以淋 ......