急性脑缺血时单核细胞激活,单核细胞CD40 - CD40L结合可诱导众多促凝血因素,释放促炎性介质,同时使动脉粥样硬化斑块易损性增加。急性脑缺血患者血浆sCD40L水平显著增高不仅来源于活化的血小板,还来源于活化的T细胞,CD40L和MCP-1持续上调,直至3个月后。Van Kooten等报道,卒中慢性期血小板持续性活化是临床预后不良的指标,CD40L持续上调及其促血栓形成和促炎性作用是临床转归差的因素之一。特异性治疗干预可以抑制CD40介导的促动脉粥样硬化作用,血小板ADP受体拮抗剂,如氯吡格雷,能完全 ......