[发病机制]三、MPTP诱导的慢性帕金森病动物模型（animal model of chronic Par kinson disease by MPTP induced）

MPTP本身不具有神经毒性，但可以穿越血脑屏障，并主要在星形胶质细胞和5‐羟色胺能神经元内的单胺氧化酶B作用后转变为有毒性的MPP1，然后释放到细胞外，不能穿越血脑屏障，而是经由多巴胺转运体（DAT）进入多巴胺能神经末梢和胞体，选择性破坏黑质多巴胺能神经元。导致黑质DA能神经元大量死亡，纹状体酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）阳性纤维大量丧失，纹状体DA及其代谢产物3，4‐二羟基苯乙酸、高香草酸水平均明显降低，也有黑质纹状体小胶质细胞和星形细胞的增生和蓝斑、下丘脑等区的损伤。 ......