19世纪中叶以来,青光眼眼底改变的发生机制一直是一个谜。1858年M üller认为眼压升高直接压迫了视乳头,导致了神经元的死亡(机械学说)[ 9]。1892年Schnabel提出青光眼性视神经萎缩是由于视乳头的神经成分萎缩形成空腔,使视乳头向后移位(Schnabel海绵状萎缩学说)[ 11]。利用对人为地急剧升高眼压期间,及其后连续监测视乳头亮度的技术(动态激发的循环反应)显示,青光眼对于眼压的调节范围比正常眼明显减少[ 17]。例如,已经观察到低眼压和高眼压青光眼的视野缺损有所不同,提示缺血可能是眼压 ......