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[病理生理](二)内皮型一氧化氮合酶活性的调节

NOS活性二聚体维持稳定性需要BH 4的参与。目前认为BH 4有稳定NOS活性二聚体结构,增加底物L‐精氨酸与酶亲和力的作用。E NOS同其他的内皮小窝结合蛋白一样,结构中有一个附基,此附基可与小窝蛋白‐1的相应结构域相结合,结合后形成的长链小窝蛋白‐1,进而抑制NO的生成,这一研究结果表明小窝蛋白对e NOS的活性起到了负性调节作用。如:Akt作为一种“细胞生存”酶在抗细胞凋亡的机制中发挥关键性作用,它通过e NOS的Ser 1177残基的磷酸化,参与介导管壁侧压力及生长因子对e NOS的激活效应。纯化 ......

——《血管损伤性疾病---从分子到临床》
书名:《血管损伤性疾病---从分子到临床》
栏目:血管损伤性疾病---从分子到临床 > 第一篇 一氧化氮与血管内皮功能 > 第五章 一氧化氮与心血管疾病 > 四、内皮源性一氧化氮生物利用度的调节
作者:黄 岚 黄德嘉
参编:朱国英,霍勇,晋军,王红,宋明宝
页码:31-32
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2008-12-01
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