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[发病机制](五)炎症介质和细胞因子导致肝脏损伤

血栓素A2(TXA2)是潜在的血管收缩剂和血小板聚集因子。长期饮酒导致胃肠粘膜通透性增加和肝内Kupffer细胞解毒能力下降,导致内毒素血症的产生,内毒素作用于肝内Kupffer细胞,诱导血栓素的产生和自身细胞表面TXA2受体表达,使肝窦血管收缩,加重肝脏缺氧。在酒精性肝病发病中起一定作用,酒精性肝炎患者血清中TNF‐α水平增高,且TNF‐α与酒精性肝损伤的生化指数相关。TNF‐α诱导血管内皮细胞、平滑肌细胞等产生粒细胞‐巨噬细胞集落刺激因子(GM‐CSF)促进炎症反应,并对脂质代谢产生影响。TGF‐β在 ......

——《传染病讲座》
书名:《传染病讲座》
栏目:传染病讲座 > 第44 讲 酒精性肝病 > 二、ALD 的发病机制
作者:罗端德
参编:易建华,于乐成,孔祥泉,王萍,王玉梅
页码:344-345
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2002-01-01
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