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[发病机制](四)细胞、组织损伤

尽管人体免疫细胞能识别LPS并激活全身免疫系统来清除细菌,但是,LPS及由其诱导产生的细胞因子等炎症介质的过度表达,则引起原发性细胞损伤及感染性休克和多器官衰竭的发生。其中一氧化氮(NO)的毒性作用、中性粒细胞(PMN)诱导的组织损伤和凝血系统的激活是感染性休克、多器官衰竭发生、发展的主要原因。而且,PMN来源的炎性介质在组织损伤中也起着重要作用,它包括活性氧代谢产物(如羟基自由基、过氧化氢、单线态氧、次氯酸和超氧阴离子)、脂类介质(白三烯和血小板活化因子等)、蛋白酶类(如弹性蛋白酶、胶原酶等)损伤组织、 ......

——《传染病讲座》
书名:《传染病讲座》
栏目:传染病讲座 > 第25 讲 感染性休克的分子机制及治疗对策 > 一、感染性休克的分子机制
作者:罗端德
参编:易建华,于乐成,孔祥泉,王萍,王玉梅
页码:191-192
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2002-01-01
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