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[发病机制]2﹒BH 4与e NOS脱耦联

作为NOS同工酶的辅助因子,BH 4具有稳定NOS结构、稳定NOS活性二聚体以及增加L‐精氨酸和NOS结合力等作用。BH 4不足时,激活的NOS不能催化L‐精氨酸氧化而生成L‐胍氨酸和NO,但是NOS仍然能够接受来自NADPH的电子并将电子储存在与其相结合的四羟酮醇中,然后再将电子传递给另一底物O 2,导致主要的终产物是超氧阴离子而非NO,此即e NOS. ......

——《血管损伤性疾病---从分子到临床》
书名:《血管损伤性疾病---从分子到临床》
栏目:血管损伤性疾病---从分子到临床 > 第一篇 一氧化氮与血管内皮功能 > 第四章 一氧化氮合酶与动脉粥样硬化 > 二、内皮型一氧化氮合酶脱耦联的发生机制 > (二)内皮型一氧化氮合酶脱耦联的分子机制
作者:黄 岚 黄德嘉
参编:朱国英,霍勇,晋军,王红,宋明宝
页码:23
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2008-12-01
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