[速览]3 作用机制

抑制心肌间质的DNA和胶原合成及沉积,使心肌胶原含量下降，逆转心肌细胞肥大，减轻心肌间质纤维化。通过降低细胞内三磷酸肌醇和二酰甘油水平使细胞内钙负荷减轻,心肌和血管平滑肌舒张功能正常化，从而改善心肌、动脉的顺应性。通过阻断AT1作用,使心力衰竭时因某些原癌基因如c‐fos、c‐myc等过度表达和丝裂霉素激活激酶活化，导致心血管重构的异常病理生理改变得以消除。IL‐1和IL‐6的血浆浓度与改善心力衰竭患者纤溶参数，使t‐PA活性上升，PAI‐1活性下降。这些均是ARB治疗心力衰竭的机制之一。可见，二者是通过 ......