用微穿刺等技术在5/6肾切除的Munich‐W istar大鼠证实,残余肾的单个肾单位呈高滤过、高灌注和高跨膜压的“三高”状态。三高”产生的主要机制是残余肾单位入球小动脉较出球小动脉扩张更显著所致。残余肾小球内血流动力学的变化程度与切除肾组织范围成正比。肾小球内压力增高可致毛细血管壁张力增加,引起内皮细胞损害、系膜细胞和基质增生,并诱发血小板聚集和凝血,促进残余肾小球高代谢和代偿性肥大,继而发生肾小球硬化。当然,肾小球硬化是多因素作用的结果,发生发展过程十分复杂,血流动力学改变只是其发生机制中的诸多因素之 ......