在心肌缺血的动物模型中,应用细胞外电生理方法观察到在体施加ATP刺激心肌可使正常寂静背根神经节神经元产生反应,功能研究发现P2X受体活性增强。心肌缺血后P2X受体激动剂在颈上神经节和星状神经节神经元激活电流增加,P2X3受体特异性拮抗剂A‐317491可抑制P2X受体激动剂激活的电流,结合免疫组化和原位杂交反应结果表明心肌缺血后SCG和SG神经元P2X3受体表达增加。结状神经节神经元P2X2/3受体及心肌P2X3受体也参与了心肌痛伤害性感受信息的传递。 ......