[病理生理]（二）病理生理

本病的病理生理改变是胆管梗阻和细菌感染。研究已证实，胆管梗阻与感染同时存在时首先引起胆管内压升高，当胆道压力超过1.96kPa（20cmH2O）时就有可能导致肝细胞的胆‐血屏障破坏，而发生胆‐血分流。如果梗阻得不到缓解，压力升高至3.92kPa超过肝胆汁最大分泌压时，脓性胆汁可逆行入肝窦，大量细菌和内毒素的入血可致脓毒血症、感染中毒性休克、MODS，此即是胆源性内毒素血症的形成和发展过程。 ......