[发病机制]一、发病机制［1，2］

当循环血容量丢失10%时，机体启动代偿机制维持心排血量。自主神经、肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统（RAAS）和血管加压素（AVP）被活化，肾上腺释放儿茶酚胺，心率增快，动脉、静脉收缩。血容量丢失超过40%或迅速丢失20%～25%时，出现休克。如果休克持续2小时，组织受到损伤。严重脓毒血症和脓毒血症休克时，低血容量促使微生物释放内毒素或抗原，继而使细胞释出许多血管活性介质。低血容量早期，肾生成NO和前列腺素以维持肾灌注，发生休克时，此代偿机制已不能防止肾缺血，并发弥散性血管内凝血（DI C）时加重肾缺血。低血 ......