最初对酒精性肝硬化的研究认为心脏的异常是由于酒精性心肌病造成,但这个假设并不正确。后对非酒精性肝硬化患者及非酒精性肝硬化动物模型研究证实心肌收缩力减弱,在应激状态下,出现高排出量心衰,酒精性心肌病的发病机制为收缩蛋白和心脏乙醛蛋白络合物形成减少。而肝性心肌病发病机制为β‐肾上腺素能受体减少,膜生理特性改变及高动力循环状态等。但是否肝硬化患者的高动力循环或门脉高压对心脏的超负荷而导致肝性心肌病仍有争议。已有研究证实,有肝硬化患者及肝硬化的动物模型中,心脏红细胞、血小板、肾、肝的细胞膜的液体流动性减弱,而液体 ......