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[发病机制]【发病机制】

HI V选择性的侵犯带有CD4分子的,主要有CD4 + T淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HI V受体,通过HI V囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导,病毒穿入易感细胞内,造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚,可能通过以下方式起作用:1 ﹒由于HI V包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加,产生渗透性溶解。当HI V潜伏细胞受到某些因素刺激,使潜伏的HI V激活大量增殖而致病,多数患者于1~3年内死亡。 ......

——《实用肝病学》
书名:《实用肝病学》
栏目:实用肝病学 > 第二篇 常见肝、胆疾患的临床 > 第四章 其他病毒感染 > 第三节 人类免疫缺陷病毒
作者:吴孟超 李梦东
参编:于岩岩,马雄,王军,王俭,王灵台
页码:146-147
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2011-10-01
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