EGFR的突变、扩增与过表达是恶性胶质瘤早期和主要的分子事件,约50%的胶质母细胞瘤表达一种胞外区缺失突变的EGFRv Ⅲ。当EGFR与其配体结合而激活或不需与配体结合的EGFRv Ⅲ持续自身激活时,则胞内区酪氨酸残基自身磷酸化转为活性形式导致激酶级联反应,通过多途径导致细胞无控性增殖及恶性转化。PI3K/AKT‐m TOR信号转导通路靶向治疗策略包括以下两个方面。在33例不服用抗癫痫药的GBM患者中,3例有部分反应,2例病情稳定时间达半年以上,15%的患者半年内病情无恶化,而在服用抗癫痫药的42例患者中 ......