慢阻肺所致呼衰的病理生理基础是:反复慢性炎症引起杯状细胞和鳞状细胞化生,黏液腺分泌增加,纤毛功能障碍。呼吸力学异常进一步加重,氧耗量和呼吸负荷显著增加,超过呼吸肌自身的代偿能力使其不能维持有效的肺泡通气,而造成缺氧及CO2潴留,严重者发生呼衰。因此,慢阻肺发生呼衰与呼吸肌疲劳和痰液引流不畅两方面因素有关。在“肺部感染控制窗”期间(实施机械通气后,经充分引流和抗感染使肺部感染得到显著控制的一段时间) ,患者一方面因感染致气道分泌物多,另一方面因接受呼吸机机械通气易于丧失水分而现干燥,又因呼衰缺氧,胃肠道也处 ......