[发病机制]一、发生机制

在哮喘急性发作时，由于气道平滑肌痉挛、粘膜水肿和分泌物增多，可使支气管形成不完全性阻塞，在吸气时，吸气肌收缩，胸廓扩大，气体可较顺利地进入肺泡，呼气时，则气道阻塞明显，使肺泡内气体不能完全排出，造成肺泡内压力增高，这种情况可随着哮喘的好转而缓解。但随着哮喘的反复发作和感染的存在，支气管阻塞情况可持续，肺泡内压力长期积聚、肺泡内压力持续升高，导致肺泡壁弹性降低，可引起肺泡破裂、融合，形成慢性阻塞性肺气肿。也可加重肺动脉高压，随着肺气肿的形成及肺动脉高压的存在，可加重右心负荷，反复持续的肺动脉高压可造成肺源性 ......