细胞凋亡的形态学与生化学标记物在不同的心脏功能状态下已经证实,包括实验动物模型及人体心力衰竭患者[ 148,149 ]。心脏特异性信号受体亚单位(130gp)的缺失可导致大量心肌细胞凋亡,加速主动脉结扎后扩张型心肌病的病程[ 150 ]。体外实验中,进行存在PI‐3激酶与AKT激活形式的腺病毒基因转移可以阻断低氧诱导的心肌细胞凋亡。另有一些研究显示SAPKS(尤其是P38 α)亦可能参与心肌细胞凋亡的过程[ 153 ]。凋亡在心力衰竭动物模型中的普遍存在以及体细胞基因转移对心肌细胞凋亡的阻断作用,均为基因 ......