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[速览]一、历史回顾


1896年,Chiari首先用“自我消化学说”初步阐述了急性胰腺炎的发病机制,该学说认为胰腺本身存在着完善的抗消化系统,一旦任何原因使这一系统破坏,必然发生激活胰酶对自身细胞的破坏而发生急性胰腺炎,其至今仍是急性胰腺炎发病机制的基本学说〔 2 〕。1988年,Rindermecht提出了急性胰腺炎的“白细胞过度激活学说”,认为异常激活的胰酶等损伤因子,可致单核或巨噬细胞激活,并释放多种细胞因子,如TNF、IL‐.但100多年前Chiari和Opie留给我们的根本问题如胰酶被激活的机制和一些基本问题均仍待进 ......

——《外科学--前沿与争论》
书名:《外科学--前沿与争论》
栏目:外科学--前沿与争论 > 第二十七章 胰腺外科 > 第一节 急性胰腺炎发病机制研究的进展与分歧
作者:邹声泉 龚建平
参编:裘法祖,龚建平,邹声泉,吴新民,张元芳
页码:612
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2002-06-01
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