[发病机制]（二）心肌缺血‐再灌注损伤

心肌缺血‐再灌注损伤常见于冠状动脉痉挛缓解或冠状动脉血栓溶解后引起再灌注性心律失常，其发生机制：①折返机制：心肌严重缺血损伤导致电生理改变，除极不均匀，传导延缓，再灌注恢复血流后上述改变恢复亦不均匀，导致缺血区内应激性恢复程度极不相同。自律性增加:心肌缺血时酸中毒,心肌内两性分子代谢产物堆积，当时因细胞外K ＋增加能抑制心室自律性，当再灌注时细胞外增高的K ＋突然降低，上述两性分子代谢产物增加了心室自律性。迷走神经刺激，常见于下后壁心肌缺血再灌注，由于激活Bezold‐Jarisch反射引起晕厥。 ......