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[治疗]四、显性负性突变体

ATP结合位点第1003位赖氨酸残基发生点突变可使受体酪氨酸激酶失去活性，导致所有由I GF诱导的信号通路失活。1131、1135或1136位酪氨酸残基或者受体羧基末端部分第1250位酪氨酸残基或1251位酪氨酸残基也可以产生显性负性突变体，使多种癌细胞的增殖和转化率下降。Brodt等证明取代定位于I GF‐Ⅰ R激酶域酪氨酸残基可以导致所有的I GF‐Ⅰ R依赖性功能丧失，替换羧基末端残基第1250或1251位酪氨酸残基后转染肺癌细胞抑制了I GF‐Ⅰ R的转化能力和抗凋亡效应，但是对细胞增殖能力却没有 ......

——《恶性肿瘤分子靶向治疗》
书名：《恶性肿瘤分子靶向治疗》
栏目：恶性肿瘤分子靶向治疗 > 第一部分 基础篇 > 第十一章 胰岛素样生长因子家族与肿瘤分子靶向治疗 > 第五节 以胰岛素样生长因子系统为靶点的靶向治疗
作者：李恩孝
参编：马建辉，王子平，王宁菊，王西京，王亚利
页码：112-113
版本：2
出版社：人民卫生出版社
出版时间：2011-05-01
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