发病机制不清楚,普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关。根据发作时血清钾浓度之不同,可分为低血钾、高血钾和正常血钾3类。肌纤维膜的静止膜电位,于发作间期下降,发作期较高。摄入糖过多导致PP发作可能与血清钾下降、肌细胞与肝细胞内钾上升有关,发生于糖原迅速贮存期间。有研究发现钠的通透性增高,这可解释发作间期肌纤维膜的部分去极化和发作期间更大的去极化作用。若确是如此,则发作时钾自肌细胞内释入血清只是为了使肌纤维膜复极化的代偿性离子流。为周期性麻痹发作不伴血清钾异常。或素体阳虚,受寒湿邪气外袭,肌肤经脉不畅,气 ......