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三、急性肺损伤发病机制

急性肺损伤(ALI)可由直接或间接致病因素损伤肺毛细血管内皮细胞、基膜及肺泡上皮细胞,造成非心源性肺水肿。若损伤因素持续存在,机体炎症反应与抗炎症反应失去平衡,炎症反应过于强烈,则肺损伤进一步加重并发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),并可由此触发多脏器功能障碍及衰竭(MOD,MOF)[。后者包括细胞因子家族(肿瘤坏死因子、白介素系列、干扰素)、自由基、补体及免疫复合物、化学介质及酶类(5羟色胺、组胺、缓激肽,透明质酸酶等)、凝血纤溶系统因子等。因此,全身炎症反应介导的急性肺损伤涉及多种效应细胞及多系统体 ......

——《2002儿科学新进展》
书名:《2002儿科学新进展》
栏目:2002儿科学新进展 > 第二部分 危重症 > 肝素及低分子肝素与炎症反应及急性肺损伤
作者:申昆玲
参编:马晓莉,马渝燕,仇佳晶,王大勇,王静敏
页码:144-145
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2002-10-01
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