[发病机制]四、哮喘发病中M 受体的表达和功能变化

大量研究表明，哮喘患者体内自身抑制性M2受体可能有功能障碍。由于ACh的释放是由位于神经纤维末梢的M2受体控制，所以当M2受体功能障碍时就导致Ach释放增加，后者作用于气道平滑肌的M3受体，引起气道平滑肌收缩，黏液分泌增加，并导致气道高反应性，可见神经性M2受体在抑制迷走神经引起的支气管收缩中起关键作用。尽管哮喘患者对胆碱能神经激动剂有高反应性，但没有证据表明M3受体介导的气道平滑肌收缩由于患病而发生变化。 ......