在慢性充血性心力衰竭发病机制中,炎症免疫系统的激活起十分重要的作用,内毒素假设表明脂多糖(lipopolisaccharide,LPS)在慢性充血性心力衰竭中炎性细胞因子的产生起关键作用,LPS经Toll样受体- 4(toll-like receptor-4,TLR-4)转导途径激活细胞。在对TLR-4基因敲除型鼠的心力衰竭模型进行研究中发现,TLR-4基因敲除型鼠的心肌NF - κ B活性较正常鼠的心肌NF - κ B活性明显增高,说明NF - κ B参与了TLR-4在心肌细胞中导致的炎性过程。目前研究 ......