急性肺栓塞部位肺组织血流量减少,肺泡无效腔增大。肺栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少,肺泡毛细血管膜通透性增高,间质和肺泡内液体增多或出血,导致肺顺应性下降、肺泡萎陷、肺不张。若急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解或反复发生PTE,导致肺循环阻力和压力持续或进行性升高,可形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolismpul monary hypertension,CTEPH),继而出现右心室代偿性肥厚和右心衰竭,发生慢性肺源性心脏病。 ......