病毒感染不仅可以激发针对病毒本身的特异性免疫应答,而且可以交叉激活先前病毒感染所产生的记忆淋巴细胞和针对自身抗原的记忆淋巴细胞。从而使自身免疫反应更为强烈,产生自身免疫性疾病,使自身免疫性疾病加重或慢性化。是否任何病毒感染引起的免疫应答所产生的细胞因子的上调可非特异性的激活休眠的记忆淋巴细胞,最近的证据表明,型IFN与特异性记忆淋巴细胞的再激活有关。但在BDC2.5转基因小鼠的LCMV感染中,系统Ⅰ型IFN的上调不足以激活糖尿病型T细胞,另一些研究的结果表明,在再激活淋巴细胞和驱动自身免疫疾病中,需要另外 ......