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[发病机制]三、耐链霉素的分子机制

链霉素(streptomycin,SM)是1945年发明的一种氨基环醇糖苷类抗生素,主要作用于结核分枝杆菌的核糖体,诱导遗传密码的错读,抑制m RNA转译的开始,干扰转译过程中的校对,从而抑制蛋白质合成。大多数结核病患者耐SM是由于结核分枝杆菌核糖体蛋白S12编码基因(rps L)和(或)16Sr RNA编码基因(rrs)突变所致。Rps L突变主要位于43位和88位密码子,其中43位密码子突变的发生率显著高于88位密码子,但该部位无酶切位点。最近也有研究表明491位碱基存在多态性,与链霉素耐受性无关。 ......

——《耐药结核病防治手册》
书名:《耐药结核病防治手册》
栏目:耐药结核病防治手册 > 第五章耐药结核病发生的分子机制
作者:唐神结
参编:肖和平,马,王琳,王民,戈启平
页码:24
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2009-11-01
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