缺血性或中毒性ARF,均有肾血管痉挛,故缺血、缺O2是Tu上皮细胞损伤的关键,ARF缺血、缺O2细胞损伤的机制有下列三种。肾缺血后细胞缺血、缺O2,ATP生成↓。另外,缺血、O2,能量↓,无O2酵解↑,细胞内酸中毒,腺苷等物质↑,加重肾缺血及细胞损伤。肾缺血性损伤,除缺血期外,在缺血后血流恢复期损伤更严重,此即缺血/再灌注损伤。肾缺血时,大量ATP分解,AMP、腺苷、次黄苷及次X均↑,但氧缺乏,X脱氢酶生成障碍而X氧化酶生成↑,次X不能被氧化为X,使次X大量聚积。OFR与脂质过氧化物降解物丙二醛(MDA) ......