霍乱发病机制并非小肠上皮细胞的器质性损伤,而是肠黏膜生理功能失调的结果。霍乱弧菌经口进入胃后是否发病,取决于机体的免疫力和食入霍乱弧菌的数量。正常情况下霍乱弧菌可被胃酸杀灭,但当胃酸分泌减少或被高度稀释时,或因入侵的细菌数量较多,细菌经胃到达小肠,黏附于小肠壁,大量繁殖,分泌肠毒素,肠毒素与小肠黏膜上皮细胞膜上的受体结合后激活腺苷酸环化酶,导致细胞内环磷酸腺苷大量增加。促使肠壁细胞分泌功能增强,同时抑制肠壁细胞对钠的正常吸收,以致肠腔内的水和电解质大量积聚,引起水样腹泻。 ......