因此,内皮细胞参与对血管张力和血压调节。已发现原发性和继发性高血压是由于内皮依赖性血管舒张作用减弱所致,PGI 2或NO减少可导致高血压,而NO合成减少也可引起肾血管阻力增加,导致肾功能衰竭。给大鼠持续滴注ET [ 0.3g/(kg · min)]可以复制典型的休克模型。在心肌梗死、动脉粥样硬化、急性肾衰、急性呼吸衰竭及脑卒中时,血浆ET浓度都显著增高。 ......