哮喘发病基于Th2细胞反应的相对增强和Th1细胞反应的降低。病毒感染导致过度的Th2产物(如IL‐。12)被预测导致哮喘表型,这和过敏原途径重叠但不依赖于过敏原。在Th2细胞因子的影响下病毒复制增加。有研究显示患RSV细支气管炎的儿童比对照组儿童有更高的Ig A抗体滴度,并且高滴度的患儿后来产生Ig E抗体。细支气管炎比单纯上呼吸道感染的婴幼儿有更高的嗜酸性粒细胞计数,并且细支气管炎期间嗜酸性粒细胞增多的婴幼儿,比那些有哮喘家族史或被动暴露于吸烟的儿童预示着喘鸣更有可能持续到儿童期。增加的组胺释放和起因于 ......