N F-k B处于炎症与氧化应激的交叉点上,调节黏附分子、细胞因子和其他参与粥样斑块形成的基因表达。活性氧通过激活N F-k B,诱导促炎症细胞因子基因表达,促炎症细胞因子T N F和I L-1通过活性氧激活N F-k B,并诱导包括T N F和I L-1自己在内的促炎症细胞因子基因表达。炎症反应时在一系列促炎症细胞因子以及趋化性细胞因子和黏附分子等的作用下,炎性细胞受到激活,炎性细胞向损伤部位迁移,白细胞募集于炎症部位及其与血管内皮细胞黏附等,并以恶性循环的形式使炎症反应不断放大和持续存在,成为慢性炎症 ......