人和动物随着年龄的增长,中枢胆碱能神经系统功能明显衰退。研究发现,老年痴呆患者脑组织乙酰胆碱(Ach)数量减少,皮层胆碱乙酰化酶(Ch AT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性都降低。因此损害中枢胆碱能神经系统可造成老年痴呆动物模型。电解或应用兴奋性毒素导致动物基底核(NB M)损害,可造成AD动物模型。AF64 A所致的脑中H AChT部位区域性减少与AD患者突触前神经化学损害相似,因此AF64 A处理的小鼠可作为AD等中枢胆碱能功能低下的动物模型。动物表现剂量依赖性的严重的记忆障碍伴有PHF(如tau蛋白 ......