[发病机制]一、自体瓣膜心内膜炎

人类宿主与感染性心内膜炎特定细菌之间的相互作用涉及宿主免疫系统、心脏大体解剖异常、血管内皮、止血机制、微生物的表面特征、微生物产生的酶和毒素以及引起菌血症的外周事件。心内膜，特别是心瓣膜内皮损伤后，导致内皮下的胶原纤维暴露，引起血小板聚集和纤维蛋白沉着，形成血小板‐纤维素沉积物，称为无菌性血栓性心内膜炎，这是正常的生理保护过程，同时也是发生感染性心内膜炎的基本条件。无菌性血栓性心内膜炎的心内膜表面粗糙不平，细菌或其他病原微生物容易滞留其上，为其繁殖、滋生提供了立足点，容易发生亚急性感染性心内膜炎。 ......