[详解]重症肌无力

MG被认为是一种体液介导、细胞调节和补体参与的自身免疫病。体液免疫的可能机制为：①自身抗体与乙酰胆碱受体（acetylcholine receptors，AchR）结合后加速受体的降解和胞饮作用破坏突触后膜乙酰胆碱受体。阻断乙酰胆碱(acetylcholine, Ach）与受体的结合。通过补体激活而破坏AchR,最终导致神经肌肉接头的兴奋传递障碍。然而，抗体滴度和阳性率与肌无力严重程度无明显关系。有些抗体阴性的患者同样可以出现严重的肌无力。由于对抗体阴性的重症肌无力的认识，细胞免疫和补体机制在重症肌无力发 ......

——《实用内科学(上、下册)》页码：出版时间：暂无版本：摘要： MG被认为是一种体液介导、细胞调节和补体参与的自身免疫病。体液免疫的可能机制为：①自身抗体与乙酰胆碱受体（acetylcholine receptors，AchR）结合后加速受体的降解和胞饮作用破坏突触后膜乙酰胆碱受体。阻断乙酰胆碱(acetylcholine, Ach... 字段94 594. 标题： [概述] ETIOLOGY AND PATHOGENESIS 》

书名：《实用内科学(上、下册)》页码：出版时间：暂无版本：摘要： MG被认为是一种体液介导、细胞调节和补体参与的自身免疫病。体液免疫的可能机制为：①自身抗体与乙酰胆碱受体（acetylcholine receptors，AchR）结合后加速受体的降解和胞饮作用破坏突触后膜乙酰胆碱受体。阻断乙酰胆碱(acetylcholine, Ach... 字段94 594. 标题： [概述] ETIOLOGY AND PATHOGENESIS 》

栏目：实用内科学(上、下册)》页码：出版时间：暂无版本：摘要： MG被认为是一种体液介导、细胞调节和补体参与的自身免疫病。体液免疫的可能机制为：①自身抗体与乙酰胆碱受体（acetylcholine receptors，AchR）结合后加速受体的降解和胞饮作用破坏突触后膜乙酰胆碱受体。阻断乙酰胆碱(acetylcholine, Ach... 字段94 594. 标题： [概述] ETIOLOGY AND PATHOGENESIS > PART 9 NEUROLOGICAL DISEASES > Chapter 6 Myasthenia Gravis and Myopathies

作者：陈灏珠林果为

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出版社：人民卫生出版社

出版时间：暂无

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